工作总结
时间:2026-04-09 赵老师教案网〔推荐〕高压氧科副主任医师个人工作总结。
去年一年，我分管的高压氧治疗患者中，有22例一氧化碳中毒迟发性脑病、3例气栓症、17例突发性耳聋。总治疗人次15567——为什么有零有整？因为我把急诊开舱的42例单独列出来逐个数过。病历甲级率99.1%，剩下的0.9%是两份乙级病历，一份漏签了知情同意书，另一份病程记录里漏写了减压病患者的血小板复查结果。这两件事我在科室质控会上自我检讨过，今天再提，是因为它们提醒我一个道理：高压氧科的医疗安全，往往不是大方案出错，而是这些小细节。
先说那个减压病的病例。39岁潜水员，双下肢瘫痪，外院按脊髓炎治了三天。转来的时候已经发病86小时——教科书上说24小时内是黄金窗口，超过48小时预后极差。我当时压力很大，但不甘心直接判死刑。重新看了脊髓MRI，没有明确梗死灶，只是T2信号略增高。这说明神经组织主要是水肿，不是坏死。我决定搏一把。
方案上我做了两点改动。第一，加压深度从常规的18米调到20米（2.5ATA）。理由是这个患者体重95公斤，脂肪厚，氮气脱饱和需要更高的压力梯度——这个判断来自我早年读的一篇潜水医学论文，不是科室常规。第二，减压阶段的氧-间歇交替频率从20分钟一次加密到15分钟一次。我当时的想法是：气泡已经存在86小时了，不能再按常规速度排，得稳一点、慢一点。
第一次治疗出舱后，患者说腰痛得厉害。一查血小板，从180掉到65。这是气泡激活血小板的典型表现，再往下就是DIC。我立即停了原计划用的低分子肝素——这个决定在科里有过争议，有同事认为应该抗凝。我坚持己见，改用双嘧达莫，同时大量补液、碱化尿液。第三天血小板回到正常范围，患者也开始自主排尿。
这个病人住院21天，出院时能自己走路，大小便基本控制。但说实话，我不确定是高压氧起了决定性作用，还是他自己修复能力强。随访半年，没有再复发。我后来写了个病例报告投到中华航海医学杂志，审稿人问了一个我回答不了的问题：“你为什么选择20米而不是22米？”我当时凭经验，没有量化依据。这件事让我意识到，高压氧治疗很多时候还是在靠手感，缺乏精准的生物标志物。这是整个学科的短板，不是我一个人能解决的。
另一个让我睡不着的病例，是今年7月舱内那个呛咳的老人。当时舱压在1.8ATA，患者突然躁动，血氧从96%掉到82%。护士准备紧急减压出舱。我在监控室看到患者嘴唇发紫但脖子没有异常扭曲，判断不是焦虑发作，更可能是痰堵。我对着对讲机喊：“别减压！先吸痰！”舱内护士从过渡舱递进吸痰管，吸出大量黄粘痰，血氧慢慢回到94%。如果当时减压，患者不仅会得减压病，还可能因为气压变化把痰推到更深的气道。
事后我们修订了流程：舱内出现意识改变或呼吸异常，必须同时看三样东西——监护仪上的血氧波形（不是数值，是波形）、视频里的胸廓起伏、音频里的呼吸音。三项综合判断，时限给30秒，30秒内无法明确原因才考虑减压。这个流程我让住院医师写在科室看板上，每月演练一次。
日常管理里，我做得最笨的一件事是推行“药物-氧疗时序表”。起因很简单：我发现好几个突聋患者，先打甘露醇后进舱，出舱后肌酐升高。查文献才知道，甘露醇血药浓度高峰和高压氧的缩血管效应叠加，反而伤肾。我订了一个规则：甘露醇必须在进舱前2小时用，激素在进舱前30-60分钟用。执行起来阻力很大——护士说“医嘱开了就打，谁记得住2小时？”年轻医生说“你这不是增加工作负担吗？”
我没法反驳，只能自己盯着。前三个月，我每天提前半小时到科里，把当天要进舱的患者的用药时间写在白板上。三个月后，肌酐异常的发生率确实降了，但我不敢说“30%”这个数字，因为对照不严谨。后来我让学生把数据整理了一下，写了篇短文发在院内质控简报上。有同事开玩笑说“你这是用笨办法逼大家养成习惯”。我认了。在高压氧科，很多好习惯就是笨办法磨出来的。
关于一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗时机，我去年统计了三年146例资料。一个现象很明显：发病7天内启动高压氧的患者，即使中毒程度重，预后也比14天后才启动的好。但我不敢说“早期治疗效果好”这个结论，因为这里面有个明显的偏倚——病情重的患者自然会被重视、早治疗，病情轻的反而容易被拖延。所以现在我会诊时换了一种说法：“不管中毒轻重，只要没有禁忌症，建议在病情稳定后第5天左右介入高压氧。”这个“第5天”是我自己摸索的，没有循证医学证据，但临床用下来，患者耐受性好，也没出过问题。
医保的事也得提一嘴。今年DIP付费下来，迟发性脑病患者住院超过21天，医保就要扣钱。但这类患者往往需要30天以上的治疗。我跟医保办吵了好几次，最后定了一个妥协方案：满21天后先出院，再以“康复治疗”名义重新入院，中间不停氧。这个操作不漂亮，但能保证患者治疗不中断。我在这件事上的教训是：临床医生不能只懂治病，还得懂规则。不懂规则，吃亏的是患者。
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说到带教，今年科室来了两个轮转的住院医。我让他们每人跟一个完整疗程的减压病患者，从入院到出院，每天写治疗日志，重点记录三件事：压力参数、用药时间、患者主诉。有一个住院医在日志里写道：“第5次治疗后患者说关节有点痒，我报告了主治医生，但没有处理。”我在批注里写：痒是轻度减压病的表现，应该延长纯氧吸入时间。这个孩子后来专门找我道歉。我说不用道歉，你能记下来就是进步。高压氧科最怕的不是不懂，是不知道哪里不懂。
最后说一个让我后怕的事。去年底，一个肺大疱患者来做突聋治疗。外院CT报告写“左上肺小疱”。我没看片子，直接按常规1.6ATA进舱。第二次治疗后患者胸痛，复查CT发现气胸。虽然量不大，保守治疗好了，但这明显是我的责任。后来我要求科室所有患者进舱前，主治医生必须亲自看原始影像，不能只看报告。这条规定被年轻医生吐槽“太折腾”，但我坚持。因为那个患者如果当时气胸量大，在舱内突然发生张力性气胸，后果不堪设想。
这一年下来，我的体会是：高压氧治疗像在走钢丝。压力低了没效果，高了有风险。药物时序乱了可能适得其反。我们手里没有太多硬证据，很多时候靠的是临床直觉和对病理生理的理解。这种直觉不是天生的，是踩过坑、吵过架、熬过夜换来的。
明年我打算把放射性损伤的治疗方案理一理。目前收了17例放射性膀胱炎和下颌骨坏死的患者，用1.5ATA、每周三次的方案，初步看有效，但样本太小。希望年底能有个像样的总结。
做高压氧十三年，越来越觉得这个专业有意思。它不是主力，但有时候能起主力起不了的作用。问题在于，我们得知道自己能干什么、不能干什么，以及什么时候该收手。
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